В Испании обнаружили механизм повреждений сосудов при ожирении
В результате исследования, проведенного испанскими учеными на факультете медицины Автономного Университета Мадрида и Центра молекулярной биологии Северо Очоа совместно с коллегами из Университетской больницы Ла Принсеса и Университета имени короля Хуана Карлоса, был обнаружен механизм, который вызывает повреждение сосудов у больных ожирением.
Выяснилось, что белок GRK2, присутствующий в миелоидных клетках, играет важную роль в развитии воспалительных процессов в жировой ткани, которая окружает кровеносные сосуды. Таким образом, уменьшение уровня содержания этого белка может поспособствовать профилактике таких повреждений – прежде всего, эндотелиальной дисфункции.
У пациентов с ожирением и другими сопутствующими патологиями (например, гипертонией) жировая ткань, окружающая сосуды, претерпевает изменения, что самым непосредственным образом влияет на функционирование сердечно-сосудистой системы и увеличивает риск возникновения соответствующих заболеваний. В частности, авторы исследования выявили зависимость между уровнем содержания GRK2 и воспалительными процессами в сосудах у лиц с аневризмой аорты.
Также следует иметь в виду, что в ткани, окружающей кровеносные сосуды, находятся не только жировые клетки, но и клетки иммунной системы – лимфоциты и фагоциты. Испытания на животных показали, что сокращение GRK2 препятствует их инфильтрации, а также увеличению противовоспалительных цитокинов как фактора некроза опухоли. Полностью работа, осуществленная группой Cibercv, была опубликована в научном журнале Antioxidants.
